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Obésité

1951-5995
Revue francophone pour l'étude de l'obésité
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 ARTICLE VOL 10/3 - 2015  - pp.204-212  - doi:10.1007/s11690-015-0480-y
TITRE
Adiposité, hypoxie et apnées du sommeil : de l’obésité au syndrome métabolique

TITLE
Adiposity, hypoxia and sleep apneas: from obesity to metabolic syndrome

RÉSUMÉ

L’obésité est associée à un risque cardio-métabolique majeur. Elle s’accompagne d’un dysfonctionnement des adipocytes dont l’hypoxie est l’un des principaux mécanismes. Ce dysfonctionnement entraine inflammation et fibrose locales, mais favorise aussi une inflammation systémique et des dépôts ectopiques de lipides, eux-mêmes impliquées dans la physiopathologie des comorbidités cardio-métaboliques associées à l’obésité. La répartition « centrale » ou « androïde » du tissu adipeux, associée à une augmentation du tissu adipeux viscéral, constitue le principal profil clinique de ce syndrome cardio-métabolique. L’obésité est également l’un des principaux facteurs de développement des apnées survenant au cours du sommeil. L’hypoxie intermittente est l’une des composantes primaires des apnées du sommeil et semble impliquée dans les anomalies métaboliques qui leur sont associées. Tout comme l’obésité, les apnées du sommeil constituent un risque cardio-métabolique élevé et sont intimement associées au syndrome d’insulino-résistance et au syndrome métabolique. Apnées du sommeil et obésité sont ainsi deux situations qui interagissent et potentialisent leurs effets délétères, l’obésité centrale et le syndrome métabolique étant des éléments communs soulignant des mécanismes physiopathologiques proches. L’exacerbation de l’hypoxie au niveau du tissu adipeux pourrait être un facteur aggravant des conséquences métaboliques rencontrées chez le sujet obèse.



ABSTRACT

Obesity is a major risk factor for cardio-metabolic events. Obesity is linked to adipocyte dysfunction of which hypoxia is one of the main effectors. The adipocyte dysfunction causes local inflammation and fibrosis but also promote systemic inflammation and ectopic fat depots themselves implicated in the pathophysiology of cardiometabolic comorbidities associated with obesity. The “central” or “android” distribution of the adipose tissue, usually corresponding to an increase in visceral adipose tissue, is the main clinical profile of the cardio-metabolic syndrome. Obesity is also one of the main risk factor for sleep apneas. The intermittent hypoxia is one of the primary components of sleep apnea and appears to be involved in the corresponding metabolic abnormalities. As obesity, sleep apneas are strongly linked to a high cardiovascular risk, to an insulin-resistance state and to the metabolic syndrome. Sleep apneas and obesity are thus two situations that interact and potentiate their deleterious effects, central obesity and metabolic syndrome being common factors highlighting several similar pathophysiologic mechanisms. The exacerbation of hypoxia at the adipocyte level could be an aggravating factor in metabolic consequences encountered in obese subjects.



AUTEUR(S)
P. BÖHME, P. CORBONNOIS, L. DUCHESNE, D. QUILLIOT, O. ZIEGLER

MOTS-CLÉS
Hypoxie, Apnée du sommeil, Syndrome métabolique, Obésité, Tissu adipeux

KEYWORDS
Hypoxia, Sleep apnea, Metabolic syndrome, Obesity, Adipose tissue

BIBLIOGRAPHIE
archives.obe.revuesonline.com/revues/58/10.1007/s11690-015-0480-y.html

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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